Увеличение содержания гликозилированного гемоглобина способствует нарастанию гипоксии и в первую очередь гипоксии базальной мембраны капилляров.
Дефицит инсулина приводит к утилизации глюкозы в инсулин зависимых тканях, в большей мере путем активации альдозо редуктазы. Это способствует накоплению фруктозы и сорбитола, которые, являясь гидрофильными веществами, вызывают гидропический отек клеток и нарушают активный транспорт веществ через мембрану.
Гиперлипидемия, дислипопротеинсмия, а также повышенное содержание перекисных соединений липидов, их вазопрессорное действие, снижение активности тканевой липопротеинли-пазы способствует отложению липопротеинов в стенке сосудов, которые также играют существенную роль в возникновении и прогрессировании ангиопатий.