Отток крови из головки, перешейка и частично тела железы осуществляется через панкреатические вены в v. portae и частично - в v. mesenterika superior. Установлено, что к сегменту поджелудочной железы тело-хвост от a. Henaus идет от 3 до 12 артериальных сосудов, а отток крови осуществляется через 8-20 вен. По этой причине этот сегмент практически всегда пригоден в качестве трансплантата на сосудистой ножке.
Состояние экстраорганного и интрамурального кровообращения трансплантата играют одну из основных ролей в успехе трансплантации поджелудочной железы. Анатомическими исследованиями установлено, что существуют различные варианты интрамурального распределения поджелудочных ветвей селезеночных сосудов, которые находятся в прямой зависимости от возраста реципиента. Считается, что инволютивные изменения (ригидность экстраорганных сосудов с их удлинением и извилистостью, снижение разницы между проксимальным и дисталь-ным диаметром, сужение интраорганных сосудов, обеднение сосудистой сети органа, уменьшение количества и выраженности межсосудистых интрамуральных анастомозов) начинаются примерно с 35-тилетнего возраста и с течением времени существенно усугубляются, что отражается на функции органа. Кроме того, значительное влияние на органный кровоток трансплантата оказывают причины, приведшие реципиента к смерти.

 

В первые 2-3 дня жизни ребенок не получает достаточного количества белка из-за невысокой лактации у матери и пониженного расщепления белковых молекул в кишечнике. В это время уровень экскреции азотсодержащих продуктов обмена с мочой в известной мере соответствует уровню тканевого катаболизма, хотя у новорожденных детей использование тканевого белка в энергетических целях в 4-5 раз меньше, чем у взрослых. Подъем у них содержания остаточного азота в крови, особенно азота мочевины, связыватся не только с повышением катаболизма белка, но и с низким уровнем почечной экскреции. С 3-4 дня жизни у здоровых новорожденных, получающих достаточное количество материнского молока, катаболическая фаза обмена белка сменяется анаболической, уровень остаточного азота-в крови снижается (Бадюк Е.Е., Никитина И.И., 1970).
У детей больных СД матерей в первые дни жизни наблюдается повышенное использование собственных белков в энергетических целях и, вероятно, торможение синтеза новых белков. Так, в первые 72 ч. жизни у них наблюдается большая, почти в 2 раза превышающая норму, экскреция азота в расчете на 1 кг массы тела. Исследования Г.П.Поляковой и И.И.Никитиной (1973), проведенные в ИАГ им.Д.О. Отта РАМН, показали что у детей больных диабетом матерей средняя концентрация остаточного азота в крови при рождении достоверно выше, чем у детей здоровых матерей. На 3-й день она повышалась только у недоношенных (менее 36 недель), тогда как у более зрелых новорожденных она снижалась с 1 по 7-й день жизни. Содержание азота мочевины - основного продукта обмена белка в крови - также более высокое, чем у детей здоровых матерей.

 

Для жизнедеятельности и роста плода и новорожденного требуется адекватная доставка пластического материала - белка и способность его утилизировать. О состоянии белкового обмена у ребенка в первые дни жизни судят по содержанию в крови общего азота и его фракций (мочевина, мочевая кислота и неопределяемый азотокреатин, креатинин, аминокислоты), а также по выделению азотсодержащих продуктов с мочой.
Поступление белка в кровь может осуществляться только в виде аминокислот. Плод получает их через плаценту, которая работает как насос против градиента концентрации. Чем менее зрелым является плод, тем выше уровень аминокислот в крови. Уровень свободных аминокислот в плазме крови новорожденного в значительной степени зависит от их утилизации, т.е. количества аминокислот, превращающихся за единицу времени в тканевой белок. Этот процесс регулируется гормонами с анаболическим и катаболическим действием. Инсулин и гормон роста способствуют повышению синтеза белка, тогда как глюкокортикоидные гормоны и тироксин усиливают его катаболизм. В связи с этим, при тяжелом и недостаточно компенсированном СД матери и осложненной гестозом беременнбсти нарушается поступление аминокислот к плоду.