Кожа и подкожная клетчатка. Наиболее тяжелыми при сахарном диабете в прошлом,были гнойные поражения кожи и подкожной жировой клетчатки,, реже они встречаются и сейчас. Фурункулез, развитие карбункулов, гнойное поражение кожи и подкожной клетчатки с распространением в межмышечные пространства были нередко причиной смерти больных сахарным диабетом в доинсулиновый период.
Между тем в настоящее время бактериальная инфекция кожи и подкожной клетчатки наблюдается иногда в тяжелых случаях сахарного диабета у плохо или совсем (но различным причинам) нелеченых больных, в случаях трудно корригируемых нарушений метаболизма. Гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки в свою очередь становятся причиной резкого ухудшения состояния больного и быстрого развития кетоацидотической комы. Одним из факторов, способствующих возникновению таких осложнений, является алкоголизм, с одной стороны, снижающий защитные силы организма, с другой - вызывающий повреждения поджелудочной железы вплоть до панкреонекроза.

С сахарным диабетом приходится иметь дело терапевтам, хирургам, акушерам-гинекологам, нефрологам, офтальмологам, дерматологам, иммунологам и другим специалистам. Именно поэтому авторами «Методических рекомендаций по диагностике, лечению и профилактике больных сахарным диабетом» - академиком, профессором В. Г. Барановым, заслуженным деятелем науки, профессором Е. А. Васюковой, профессором В. Г. Спесивцевой, доцентом Г. С. Зефировой, заслуженным деятелем науки, профессором В. П. Ивериели, профессором В. В. Талантовым - подчеркнуто: «Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Прогрессивное нарастание его частоты во всем мире, тяжелые клинические проявления и сосудистые поражения, приводящие к снижению трудоспособности и даже смерти больного, сделали сахарный диабет универсальной проблемой современного здравоохранения». Совершенно естественно, что сахарный диабет относится прежде всего к компетенции эндокринологов; ко так как среди всех эндокринных заболеваний сахарный диабет по численности, клинической и социальной значимости занимает первое место, естественно было выделение специальной области диабетологии, создание специальности врача-диабетолога, формирование профильных отделений больниц для лечения больных диабетом.

Заболевание, сопровождающееся сильной жаждой, выделением большого количества мочи, повышенным аппетитом и, несмотря на это, прогрессирующим исхуданием и имевшее часто смертельный исход в бессознательном состоянии, было известно, по-видимому, в древности. Этот классический синдром полидипсии с полиурией, полифагии с истощением, синдром с возможным летальным исходом в коме в средние века получил название сахарного диабета по обнаруженному тогда единственному симптому -наличию «сладкой» мочи. Состояние, при котором сахар из организма проходил через почки и выделялся с мочой, было определено правильно.
Значительно позже сахарный диабет был выявлен у лиц с ожирением, что обусловило появление терминов: сахарный диабет худых, тощих и сахарный диабет тучных, тем более что были обнаружены различия в их течении. Обнаружение сахарного диабета у молодых, подростков, детей, отличия клиники и течения этих форм заболевания от таковых у взрослых, пожилых и даже старых людей также сопровождалось появлением соответствующих терминов: ювенильный (юношеский) сахарный диабет, диабет детей, диабет пожилых и т. д.

Инсулин является анаболическим гормоном, способствующим утилизации, глюкозы и биосинтезу гликогена, липидов и белков. Недостаточность инсулина ведет к нарушениям утилизации глюкозы, биосинтеза гликогена, липидов и белков. Действие инсулина осуществляется на клеточном уровне, где он, как полагают, оказывает более 30 различных эффектов. Соединяясь с белком мембраны клеток как со специфическим рецептором, инсулин усиливает проницаемость мембраны для глюкозы, аминокислот, электролитов. Установлено также, что под влиянием инсулина повышается проницаемость клеточных мембран и для жирных кислот, кетоновых тел и фосфора. Активация транспорта различных веществ через мембраны является одним из основных эффектов действия инсулина.
Обмен углеводов, являющихся в организме человека и многих животных основным источником энергии, регулируется гормонами, среди которых основная роль принадлежит инсулину. Так, инсулин регулирует транспорт глюкозы через мембраны клеток, осуществляя это «дифференцированно»: усиливает транспорт глюкозы через мембраны клеток миокарда и скелетных мышц и внутрь и во вне клеток; усиливает поступление глюкозы в лейкоциты и не действует на транспорт глюкозы в эритроциты. Таким образом, различные ткани имеют неодинаковую чувствительность к инсулину.

Легкие формы сахарного диабета у взрослых лиц с нормальной массой тела характеризуются нормальным ПРИ натощак; в ответ на стимуляцию глюкозой ИРИ медленнее, но значительнее, чем в норме, нарастает и дольше, чем в нор-мер, держится на повышенном уровне. Тяжелые формы сахарного диабета и длительное его течение характеризуются сниженным ИРИ натощак и незначительным его подъемом в ответ на стимуляцию глюкозой.
Ювенильная юношеская форма сахарного диабета характеризуется низким содержанием ИРИ натощак без повышения его уровня в ответ на стимуляцию глюкозой. Ювенильная форма является, следовательно, примером сахарного диабета, в основе которого лежит абсолютная недостаточность инсулина.
При легкой форме сахарного диабета тучных людей на ранних его стадиях было обнаружено, что концентрация ПРИ натощак и его подъем при стимуляции глюкозой значительно превышают таковые у здоровых людей; только при длительном течении заболевания концентрация ИРИ натощак и при стимуляции глюкозой начинает снижаться. Из этого следует, что наряду с формами сахарного диабета, обусловленными недостаточностью инсулина, существуют формы с его гиперпродукцией. Возникает вопрос, чем в этих случаях обусловлен метаболический эффект гиперинсулинизма, соответствующий эффекту его недостаточности.

Открытия Mering и .Minkowski, Л. В. Соболева, Banting и Best стимулировали многочисленные морфологические исследования поджелудочной железы. Так, у пожилых и старых людей, длительно болевших сахарным диабетом, умерших от пего или от других заболеваний, нередко находили фиброз островков, часто обнаруживался гпалиноз островков жировая инфильтрация бета-клеток. Эти изменения оказались не вполне специфичными, так как встречались, хотя и значительно реже, чем при сахарном диабете, у пожилых и старых людей.
Между тем явление, на которое впервые обратил внимание Л. В. Соболев, заключалось в том, что при тяжелом сахарном диабете у молодых морфологические изменения в поджелудочной железе, ее островках могли отсутствовать. Вместе с тем у молодых при тяжелой острой форме сахарного диабета, по крайней мере в части случаев, было установлено уменьшение массы островков в поджелудочной железе по сравнению с контрольной группой. Кроме того, было показано, что при сахарном диабете у молодых при отсутствии качественных изменений островков имеет место заметное уменьшение в них числа бета-клеток.

Сахарный диабет - заболевание, существовавшее еще в глубокой древности, если судить по имеющимся в литературе сведениям. По-видимому, первые представления о сущности болезни получены при пробе мочи на вкус: она оказалась сладкой, отсюда название Diabetes mellitus.
Связь сахарного диабета с патологией поджелудочной железы была установлена Mering и Minkowski, которые воспроизвели в 1889 г. модель заболевания, удалив у животного этот орган. В 1901 г. русский ученый Л. В. Соболев при перевязке выводного протока поджелудочной железы получил атрофию ее зимогенной ткани, элементов, связанных с внешней секрецией; он показал, что сохраняющиеся при этом островки Лангергапса обеспечивают противодиабетическое действие. Вещество, секретируемое островками Лангерганса п обеспечивающее противодиабетическое действие, было названо инсулином (лат. insula - островок).