<?xml version="1.0" encoding="windows-1251"?>
<rss version="2.0" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/">
<channel>
<title>САХАРНЫЙ ДИАБЕТ</title>
<link>http://bloggertools.org.ua/</link>
<language>ru</language>
<description>САХАРНЫЙ ДИАБЕТ</description>
<generator>DataLife Engine</generator><item>
<title>Корригирующая инсулинотерапия</title>
<guid isPermaLink="true">http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/107-korrigiruyushhaya-insulinoterapiya.html</guid>
<link>http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/107-korrigiruyushhaya-insulinoterapiya.html</link>
<description><![CDATA[Невысокий уровень гликемии у больных с гиперлактацидемичес-кой комой не требует введения больших доз экзогенного инсулина. Вместе с тем для стимуляции аэробного гликолиза практикуют введение небольших доз инсулина - по 4-6 ЕД 6-8 раз в сутки под контролем гликемии. Вместе с инсулином внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы (добавляют 8 ЕД инсулина на 500 мл).<br />Лечение сердечно-сосудистой недостаточности и других осложнений проводят по схемам, как при гиперкетонемической коме.<br />Гипогликемическая кома у больных сахарным диабетом чаще связана с избыточным введением инсулина или избыточной дозой пероральных сахароснижающих средств на фоне недостаточного поступления глюкозы в кровь (ятрогенная кома). Возникновению гипогликемической комы способствуют почечная, печеночная, сердечно-сосудистая недостаточность, а также избыточная мышечная нагрузка. Нередко гипогликемическая атака вызвана употреблением алкоголя (он потенцирует действие как инсулина, так и пероральных сахароснижающих препаратов).]]></description>
<category><![CDATA[о сахарном диабете    ]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Tue, 08 May 2012 10:18:53 +0300</pubDate>
</item><item>
<title>Лечение</title>
<guid isPermaLink="true">http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/108-lechenie.html</guid>
<link>http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/108-lechenie.html</link>
<description><![CDATA[При лабораторном исследовании крови уровень гликемии составляет 1,5-2,5 ммоль/л и ниже. Кетоацидоз отсутствует.<br />При затянувшейся гипогликемии судороги прекращаются, мышечный тонус и температуры тела снижается. Главной причиной смерти этих больных является нарушение мозгового кровообращения.<br />Лечение начинают незамедлительно. Как правило, внутривенное введение 40-60 мл 40 % раствора глюкозы способствует восстановлению сознания и постепенному купированию ярких проявлений гипогликемии. При отсутствии эффекта через 3-5 минут введение 40 % раствора глюкозы следует повторить. При тяжелой гипогликемии и длительной потере сознания после струйного введения 40 % раствора глюкозы налаживают внутривенное капельное переливание 5 % раствора глюкозы с 40- 60 мг преднизолона до восстановления сознания. Проводят ингаляцию увлажненного кислорода, при необходимости - вспомогательную или искусственную вентиляцию легких.]]></description>
<category><![CDATA[о сахарном диабете    ]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Tue, 10 Apr 2012 14:18:43 +0300</pubDate>
</item><item>
<title>Поздние осложнения сахарного диабета</title>
<guid isPermaLink="true">http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/109-pozdnie-oslozhneniya-saxarnogo-diabeta.html</guid>
<link>http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/109-pozdnie-oslozhneniya-saxarnogo-diabeta.html</link>
<description><![CDATA[Течение как инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета не сводится только к острым нарушениям метаболических процессов и нарушениям углеводного обмена. В настоящее время при адекватной терапии заболевания эти осложнения встречаются не так часто. Вместе с тем, с течением времени сахарный диабет неотвратимо приводит к ряду тяжелых, так называемых поздних осложнений, проявляющихся практически во всех органах и тканях. Чаще у пациентов развивается поздний диабетический синдром в виде нефропатии, нейропатии, ретинопатии, энцефалопатии, остеоартропатии и т. д. Все эти осложнения связаны с универсальной диабетической ангиопатией, которая является неотъемлемой составляющей патологического процесса при сахарном диабете, обусловлена нейрогуморальными нарушениями регуляции сосудистого тонуса и всех видов обмена веществ. Диабетическая ангиопатия развивается уже с первых лет заболевания и приводит к крайне тяжелым последствиям.<br /> «Современная медицина не располагает эффективными методами профилактики и лечения ангиопатий. Одна из главных причин терапевтической беспомощности - незнание механизмов развития ангиопатий. Изучение сосудистых поражений при сахарном диабете находится в таком же состоянии, как лечение сахарного диабета в доинсулиновую эру...»]]></description>
<category><![CDATA[о сахарном диабете    ]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Tue, 13 Mar 2012 17:21:06 +0200</pubDate>
</item><item>
<title>Классификация диабетической ангиопатии</title>
<guid isPermaLink="true">http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/110-klassifikaciya-diabeticheskoj-angiopatii.html</guid>
<link>http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/110-klassifikaciya-diabeticheskoj-angiopatii.html</link>
<description><![CDATA[По определению A.C. Ефимова (1989), диабетическая ангиопатия - это генерализованное поражение кровеносных сосудов, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия, причем изменения в капиллярах, артериолах и венулах носят специфический для диабета характер), так и на сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия - ранний распространенный атеросклероз). При этом макроангиопатия не имеет специфических отличий от атеросклеротических изменений у больных без диабета, однако атеросклероз при диабете имеет явные особенности.<br />В настоящее время всеми авторами признается наиболее оптимальной как с патогенетической, так и с клинической точек зрения классификация диабетических ангиопатии A.C. Ефимова (1989):]]></description>
<category><![CDATA[о сахарном диабете    ]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Thu, 08 Mar 2012 14:24:06 +0200</pubDate>
</item><item>
<title>Патогенез микроангиопатии</title>
<guid isPermaLink="true">http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/111-patogenez-mikroangiopatii.html</guid>
<link>http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/111-patogenez-mikroangiopatii.html</link>
<description><![CDATA[Внешне схема патогенетической последовательности развития диабетической ангиопатии выглядит достаточно просто: лабильное течение сахарного диабета с длительной и частой декомпенсацией - множественные метаболические нарушения углеводного и других видов обмена  гормональная реакция и аутоиммунные нарушения - сосудистые поражения. Вместе с тем, механизм возникновения и развития поражения сосудистой стенки при сахарном диабете настолько сложен, что до настоящего времени остается больше нерешенных проблем, чем расшифрованных ответов. Ранее считалось, что ангиопатия - это следствие длительного течения сахарного диабета и расценивалась как «поздний диабетический синдром». Однако на основании гистохимических, электронно-микроскопических и иммунологических исследований последнего времени установлено, что изменения мембраны капилляров наблюдаются уже у лиц с латентным диабетом и предиабетом.]]></description>
<category><![CDATA[о сахарном диабете    ]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Sun, 04 Mar 2012 13:53:38 +0200</pubDate>
</item><item>
<title>Дефицит инсулина</title>
<guid isPermaLink="true">http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/112-deficit-insulina.html</guid>
<link>http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/112-deficit-insulina.html</link>
<description><![CDATA[Увеличение содержания гликозилированного гемоглобина способствует нарастанию гипоксии и в первую очередь гипоксии базальной мембраны капилляров.<br />Дефицит инсулина приводит к утилизации глюкозы в инсулин зависимых тканях, в большей мере путем активации альдозо редуктазы. Это способствует накоплению фруктозы и сорбитола, которые, являясь гидрофильными веществами, вызывают гидропический отек клеток и нарушают активный транспорт веществ через мембрану.<br />Гиперлипидемия, дислипопротеинсмия, а также повышенное содержание перекисных соединений липидов, их вазопрессорное действие, снижение активности тканевой липопротеинли-пазы способствует отложению липопротеинов в стенке сосудов, которые также играют существенную роль в возникновении и прогрессировании ангиопатий.]]></description>
<category><![CDATA[о сахарном диабете    ]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Tue, 31 Jan 2012 21:30:08 +0200</pubDate>
</item><item>
<title>Многосложное участие</title>
<guid isPermaLink="true">http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/113-mnogoslozhnoe-uchastie.html</guid>
<link>http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/113-mnogoslozhnoe-uchastie.html</link>
<description><![CDATA[Многосложное участие иммунологических факторов в патогенезе микроангиопатии можно кратко свести к тому, что у больных с диабетической ангиопатией выявляется повышенное содержание в сыворотке крови 1§А и О, а также циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). ЦИК II типа, состоящие из специфических антител, липопротеинов низкой плотности и инсулина, способны повреждать эндотелий сосуда, проникать в межклеточное пространство и вызывать воспалительную реакцию. Высокое содержание ЦИК II типа на фоне снижения суп-рессорной активности Т-лимфоцитов, основной функцией которых является предупреждение образования аутоантител, ведет к прогрессированию деструкции стенки капилляров. Есть сведения об участии в патогенезе микроангиопатии также ЦИК I типа (инсулин + антиинсулиновое антитело), которые обладают сосудоповреждающим действием при условии, что антитела вырабатываются к цепи А инсулина.]]></description>
<category><![CDATA[о сахарном диабете    ]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Sun, 22 Jan 2012 09:32:26 +0200</pubDate>
</item><item>
<title>Диабетическая нефропатия</title>
<guid isPermaLink="true">http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/114-diabeticheskaya-nefropatiya.html</guid>
<link>http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/114-diabeticheskaya-nefropatiya.html</link>
<description><![CDATA[Диабетическая нефропатия встречается примерно у половины больных сахарным диабетом и проявляется через 10-12 лет заболевания. Чаще развивается у молодых пациентов, заболевших в детском возрасте. Диабетическая нефропатия является основной причиной смерти больных инсулин зависимым диабетом.<br />Клинические проявления диабетической нефропатии усугубляются присоединившимся пиелонефритом. В некоторых случаях прогрессирования почечной недостаточности у больных снижается суточная потребность в инсулине, гипергликемия уменьшается. Следует отметить, что клинические проявления диабетической нефропатии у больных с инсулин зависимым и инсулиннезависимым диабетом несколько различаются. Так, у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа она, как правило, медленно прогрессирует, не вызывает артериальной гипертензии, редко сопровождается высокой протеинурией и не является основной причиной смерти.]]></description>
<category><![CDATA[о сахарном диабете    ]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Fri, 13 Jan 2012 22:43:48 +0200</pubDate>
</item><item>
<title>Органная трансплантация поджелудочной железы в лечении сахарного диабета</title>
<guid isPermaLink="true">http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/132-organnaya-transplantaciya-podzheludochnoj-zhelezy-v-lechenii-saxarnogo-diabeta.html</guid>
<link>http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/132-organnaya-transplantaciya-podzheludochnoj-zhelezy-v-lechenii-saxarnogo-diabeta.html</link>
<description><![CDATA[Поскольку авторы не имеют личного опыта в органной трансплантации поджелудочной железы больным сахарным диабетом, настоящая глава написана на основании анализа отечественной и зарубежной литературы. Главная цель настоящей главы - ознакомление читателя с успехами и серьезными проблемами этого направления трансплантологии в эксперименте и клинике.<br />Некоторые исторические сведения и обоснование органной трансплантации поджелудочной железы.<br />Единственным радикальным методом лечения инсулин зависимого сахарного диабета считается органная трансплантация поджелудочной железы. Еще в конце XIX - начале XX века предпринимались попытки пересадки фрагментов этого органа (в основном, от животных) человеку. В 1893 году такую попытку предпринял W. Williams, в 1902 году - Л.В. Соболев, в 1914 году - A.A. Немилов, в 1927 году - Luisada.]]></description>
<category><![CDATA[о сахарном диабете    ]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Wed, 07 Dec 2011 21:54:54 +0200</pubDate>
</item><item>
<title>Результаты клинических наблюдений</title>
<guid isPermaLink="true">http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/133-rezultaty-klinicheskix-nablyudenij.html</guid>
<link>http://bloggertools.org.ua/o-saxarnom-diabete/133-rezultaty-klinicheskix-nablyudenij.html</link>
<description><![CDATA[Второй период (1966-1977 годы) характеризовался разработкой и совершенствованием оперативной техники различных способов трансплантации поджелудочной железы, определением наиболее приемлемых методов дренирования протоковой системы и инактивации экзокринного аппарата трансплантатов, а также накоплением клинического опыта. В декабре 1966 года была впервые осуществлена клиническая сегментарная аллотрансплантация поджелудочной железы. С 1966 по 1977 год в клинике было произведено 60 трансплантаций поджелудочной железы, наибольшее количество которых приходилось на пересадку поджелудочно-двенадцатиперстного комплекса и сегментов органа. Результаты клинических наблюдений показали, что первый из названных способов имеет высокую степень риска для жизни реципиента и сопровождается наибольшим числом тяжелых осложнений. Трансплантаты функционировали от нескольких дней до нескольких месяцев, из них только два продолжали секретировать инсулин в течение одного года, а один - более 4 лет. В последующем все реципиенты были вынуждены перейти на заместительную инсулинотерапию. Летальность достигала 75 %, а наибольшая продолжительность жизни не превышала 4 лет.]]></description>
<category><![CDATA[о сахарном диабете    ]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Tue, 06 Dec 2011 13:01:17 +0200</pubDate>
</item></channel></rss>
